臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響
物理因素對病毒影響：
①溫度
大多數病毒耐冷不耐熱，在干冰溫度(-70℃)和液氮溫度(-196℃)下可長期保持其感染性。大多數病毒于50℃～60℃ 30分鐘即被滅活。
②pH值
大多數病毒在pH6～8的范圍內比較穩(wěn)定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速滅活。
③射線
γ線和X線以及紫外線都能使病毒滅活。
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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響優(yōu)選【1】篇（擴展1）
——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：亞病毒合集1篇
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：亞病毒 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：亞病毒
1.類病毒(viroids)
僅為單股環(huán)狀RNA分子，由250~400個核苷酸組成，可直接在宿主.細胞內增殖，引起植物疾病。
2.衛(wèi)星病毒(satellites)
單股環(huán)狀RNA，由300~400個核苷酸組成，不能直接在宿主細胞內增殖，而需相應的、特異的'“輔助病毒”即病毒的“病毒”，故稱衛(wèi)星病毒，引起植物疾病。
3.朊粒(prion)
為蛋白質，用侵染子蛋白(prion protein PrP)來表示，可在細胞內進行復制，病變部位無炎癥及免疫反應，但均有腦**的海綿狀淀粉樣病變。
主要引起人和動物疾病，以慢性進行性退化性致死性中樞神經系統疾病為特征。羊瘙癢病、牛海綿狀腦病(瘋牛病)、庫魯病、克-雅病、老年癡呆等。
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——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：呼吸道病毒匯總1篇
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：呼吸道病毒 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：呼吸道病毒
一、流行性感冒病毒
1.生物學性狀 流感病毒呈球形或絲狀，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜，為單鏈分節(jié)段RNA病毒。
2.致病性 主要經飛沫、氣溶膠在人群問直接傳播，也可通過手和物體接觸間接傳播，兒童為最易感人群。
二、副黏病毒
副黏病毒科引起人類感染的重要病原體有麻疹病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒以及**新發(fā)現的人偏肺病毒、尼帕病毒和亨德拉病毒等(2008)。
(一)麻疹病毒
麻疹病毒只有一個血清型，是麻疹的'病原體。
1.致病性與免疫原性
(1)傳染源：急性期患者(人是麻疹病毒的唯一自然宿主)。
(2)傳播途徑：通過呼吸道或密切接觸傳播。
(3)免疫性：麻疹自然感染后一般免疫力牢固，抗體可持續(xù)終生，母親抗體能保護新生兒。麻疹的恢復主要靠細胞免疫，T細胞缺陷者會產生麻疹持續(xù)感染，導致**。
2.防治原則 雞胚細胞減毒活疫苗用于主動免疫，用丙種球蛋白或胎盤球蛋白進行人工被動免疫。
(二)腮腺炎病毒的致病性
病毒通過飛沫或人與人直接傳播，學齡兒童易感，好發(fā)于冬春季，主要癥狀為一側或雙側腮腺腫大，有發(fā)熱、肌痛和乏力等。
三、冠狀病毒
冠狀病毒屬于冠狀病毒科冠狀病毒屬。人冠狀病毒是引起普通感冒最重要的病毒之一(2008)，也可引起嬰兒胃腸炎。
1.形態(tài)與結構 不規(guī)則球形，核心為單正鏈RNA，不分節(jié)段，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜，包膜有刺突。基因組為線狀單鏈RNA。病毒結構蛋白包括核衣殼蛋白N、基質蛋白M和刺突蛋白S。某些病毒還有糖蛋白H E。
2.致病性與免疫性 病毒易經氣溶膠和飛沫傳播。感染一般局限在上呼吸道，潛伏期2～5d，多種人冠狀病毒引起類似感冒的上呼吸道感染。
SARS-CoV冠狀病毒可引起嚴重的呼吸道疾病——SARS，能導致肺炎和進行性呼吸衰竭，病死率約10%。病毒感染后，機體可產生特異性抗體，有保護作用。
四、其他病毒
(一)腺病毒
1.生物學特性 雙鏈DNA無包膜病毒。核衣殼呈二十面體立體對稱，其中二十面體12個頂角的殼粒稱五鄰體，五鄰體上各有一條纖突，纖突含有病毒吸附蛋白和型特異性抗原，還具有血凝性。
2.致病性與免疫性 主要經糞一口傳播，也可經飛沫和污染物感染。大多數人感染后臨床表現為呼吸道感染、眼部感染、胃腸道感染等。腺病毒感染后可產生中和抗體，獲得對同型病毒的持久免疫力。
(二)風疹病毒
1.致病性 病毒經呼吸道傳播，人是唯一自然宿主。兒童是主要易感者，**感染癥狀較嚴重。
2.預防 感染后機體可獲得持久免疫力。減毒活疫苗接種是預防風疹的有效措施。
歷年經典試題
1.麻疹病毒屬于(B)
A.正黏病毒科
B.副黏病毒科
C.小RNA病毒科
D.呼吸病毒科
E.冠狀病毒科
2.不屬于副黏病毒科的病毒是(B)
A.副流感病毒
B.禽流感病毒
C.呼吸道合胞病毒
D.麻疹病毒
E.腮腺炎病毒
3.SARS病毒屬于(E)
A.正腺病毒科
B.副腺病毒科
C.小RNA病毒科
D.呼吸病毒科
E.冠狀病毒科
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響優(yōu)選【1】篇（擴展3）
——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：肝炎病毒優(yōu)選【一】份
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：肝炎病毒 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：肝炎病毒
一、甲型肝炎病毒(HAV)
(一)生物學性狀
1.形態(tài)與結構 球形，20面體立體對稱，無包膜，基因組為單正鏈RNA，只有一個血清型(2008)。
2.感染模型與細胞培養(yǎng) 動物模型可用黑猩猩、獼猴、恒河猴等靈長類動物。能在多種原代細胞和傳代細胞中增殖，但生長緩慢，細胞病變不明顯。
3.抵抗力 HAV對溫度、酸、堿和干燥有較強抵抗力。
(二)致病性與免疫性
1.傳染源 多為患者和亞臨床感染者。
2.傳播途徑 經糞一口途徑傳播。
3.致病機制 HAV經口侵入人體，在旦咽部或唾主趣史早期增殖，然后在腸黏膜與局部淋巴結中大量增殖，并侵入血流形成病毒血癥，最終侵犯靶器官肝臟。機體的免疫病理反應在引起肝細胞損害上起主要作用。甲型肝炎預后良好，不會發(fā)展成慢性肝炎。
(三)微生物學檢查
(1 )病毒學檢查：在潛伏期和急性期可用電鏡或免疫電鏡觀察患者糞便中的病毒顆粒;或用ELISA和RIA檢測HAV抗原。
(2)血清學檢查：抗-HAV IgM呵作為早期診斷和近期感染的指標。檢測抗-HAV IgG有助于流行病學**。
(四)防治原則
(1)加強糞便管理與水源保護，注意飲食衛(wèi)生、個人與環(huán)境衛(wèi)生。病人排泄物、食具、物品和床單衣物等要認真消毒處理。
(2)人工自動免疫：我國使用的減毒甲肝活疫苗主要用于學齡前和學齡兒童以及其他易感人群;人工被動免疫：丙種球蛋白。
二、乙型肝炎病毒(HBV)
(一)生物學性狀
1.形態(tài)與結構 具有大球形顆粒、小球形顆粒和管型顆粒三種形態(tài)。
(1 )大球形顆粒：又稱為Dane顆粒，是有感染性的完整成熟HBV顆粒，呈球形，具有雙層衣殼。外衣殼含表面抗原HBsAg。內衣殼含核心抗原HBcAg，在酶或去垢劑作用下，可暴露出e抗原HBeAg。內部核心為病毒的DNA和DNA聚合酶(2004)。
(2)小球形顆粒：是病毒多余的衣殼成分，主要成分為HBsAg，不含DNA和DNA聚合酶，無傳染性。
(3)管型顆粒：成分與小球形顆粒相同，是由小球形顆粒“串聯而成”，內無核酸。
2.動物模型與細胞培養(yǎng) 黑猩猩是對HBV最**的動物，常用的'動物模型有鴨乙型肝炎病毒感染的鴨、土撥鼠和地鼠等。
3.抵抗力 抵抗力較強，對低溫、干燥、紫外線和一般消毒劑均有耐受性。
(二)致病性與免疫性
1.傳染源 主要傳染源是患者或無癥狀HBsAg攜帶者。
2.傳播途徑血 液、血制品等傳播;母一嬰傳播;性傳播。
3.致病機制 病毒進入機體后最終侵犯靶器官肝臟，機體的免疫病理反應在引起肝細胞損害上起主要作用。其機制主要包括抗體介導的免疫病理損害、細胞介導的免疫病理損害和免疫復合引起的病理損害。
4.臨床表現 呈多樣性，可由無癥狀帶病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎等。慢性肝炎又可促進肝硬化發(fā)生，少數可發(fā)展為肝癌。
5.免疫性 對HBV的免疫由體液免疫和細胞免疫組成。抗體主要是抗-HBs，可參與破壞病毒感染的肝細胞及中和病毒。
(三)微生物學檢查
1.抗原與抗體檢測 乙型肝炎抗原、抗體檢測：檢測HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc(俗稱“兩對半”)。HBsAg的檢測最為重要，可發(fā)現無癥狀攜帶者，是獻血員篩選的必檢指標。
2.核酸檢測 應用核酸雜交法和PCR檢測血清中有無HBV DNA。指標陽性表示血液中具有傳染性的完整的病毒存在。
(四)防治原則
(1)加強對獻血員的篩選，對病人血液、分泌物和排泄物等物品須嚴格消毒，提倡使用一1次性注射用具。
(2)主動免疫：注射乙肝疫苗是最有效的預防方法;被動免疫：用高效價抗-HBs的人血清免疫球蛋白可作緊急預防和阻斷母嬰傳播。
三、丙型肝炎病毒(HCV)
(一)生物學性狀
HCV是一類具有包膜的RNA病毒。基因組為單正鏈線狀RNA。
(二)致病性與免疫性
1.傳染源 病人及亞臨床感染者。
2.傳播途徑 主要經輸血或血制品傳播，性接觸傳播和母一嬰傳播也是重要途徑(2002)。
3.致病 HCV感染易形成持續(xù)感染，病毒感染引起急性或慢性丙型肝炎，表現為黃疸、血清谷丙轉氨酶升高等。約20%可逐漸發(fā)展至肝硬化或肝癌。
4.免疫性 HCV感染患者體內先后出現IgM和lgG型抗體，產生低度免疫力，但由于HCV基因組易變異導致抗原性改變，故保護作用不強。
(三)微生物學檢查及防治
1.檢測病毒抗體 以核心蛋白與NS3、NS4和NS5區(qū)蛋白為抗原，用ELISA法檢測抗-HCV，陽性者表示已被HCV感染。
2.防治原則 目前無有效疫苗，切斷傳播途徑尤其是**輸血傳播仍是目前最主要的預防措施。
四、丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是一種缺陷病毒，須在HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助下才能復制，其感染常導致乙型肝炎感染者的癥狀加重惡化。目前尚無特異性預防措施，接種乙肝疫苗也可預防其感染。
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響優(yōu)選【1】篇（擴展4）
——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：病毒感染的血清學診斷方法匯總一篇
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：病毒感染的血清學診斷方法 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：病毒感染的血清學診斷方法
病毒感染的血清學診斷方法：
常用的'方法有中和試驗、補體結合試驗、血凝抑制試驗等方法。和應用免疫學標記技術發(fā)展的酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫試驗(RIA)及免疫熒光試驗(IF)等特異、靈敏的微量血清學方法。
①中和試驗(NT)：是指病毒在或體內或細胞培養(yǎng)中，被特異性抗體中和而失去感染性的一種試驗。中和抗體特異性高，持續(xù)時間較長，因此流行病學常用此法。
②血凝抑制試驗：許多病毒能凝集雞、豚鼠、人等的紅細胞，稱為血凝現象。這種現象能被相應抗體所抑制，稱血凝抑制試驗。
③酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫試驗(RIA)及免疫熒光試驗(IF)。
④蛋白印跡試驗(WB)。
⑤檢測病毒核酸的分子生物學試驗：聚合酶鏈反應(PCR);核酸雜交技術;基因芯片技術;病毒基因測序等。
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響優(yōu)選【1】篇（擴展5）
——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：腦栓塞范本1份
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：腦栓塞 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：腦栓塞
腦栓塞是指血液中的各種栓子(如心臟內的附壁血栓、動脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細胞、纖維軟骨或空氣等)隨血流進入腦動脈而阻塞血管，當側枝循環(huán)不能代償時，引起該動脈供血區(qū)腦**缺血性壞死，出現局灶性神經功能缺損。腦栓塞常發(fā)生于頸內動脈系統，椎-基底動脈系統相對少見。腦栓塞約占缺血性腦卒中的15%-20%。
腦栓塞指體內各部位的栓子，通過頸動脈或椎動脈，阻塞腦內血管，造成相應供血區(qū)腦**缺血壞死及腦功能障礙。約占腦梗死的15%。
(一)病因
常見的有：①心源性栓塞(占60%～75%)：最常見，主要是房顫(附壁血栓脫落)、細菌性心內膜炎、二尖瓣脫垂。
②非心源性栓塞(30%)：主要是肺靜脈血栓、寄生蟲蟲卵、癌細胞、空氣等。
(二)診斷要點
主要有：①任何年齡均可發(fā)病，以青壯年多見。
②有原發(fā)病的.表現。
③發(fā)病急驟，多無前驅癥狀。
④出現頸動脈或椎基底動脈梗塞癥狀，以偏癱或局限性抽搐、**、偏盲等大動脈閉塞癥狀為多見。大多數意識清楚或輕度意識模糊，栓塞主干動脈出現大片腦梗死時有頭痛，嘔吐和意識障礙。
⑤腦脊液一般不含血。如有少數紅細胞則考慮出血性梗死。
⑥CT梗死區(qū)低密度影，有高密度影時提示出血。
⑦MRA可發(fā)現頸動脈及主動脈狹窄程度及栓塞血管部位。
(三)治療
腦部病變的防治基本與腦血栓形成相同(見前節(jié))。特別注意：①復發(fā)率高，因此有效預防很重要，如房顫的復律和抗凝治療，病因處理等。
②氣栓處理應采取頭低位、左側臥位。
③心源性腦栓塞后2～3h內，可用較強的血管擴張劑，如堿靜脈滴注。
④CT顯示出血性梗死或腦脊液中含紅細胞或亞急性細菌性心內膜炎者禁用抗凝治療。
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理考點：物理因素對病毒影響優(yōu)選【1】篇（擴展6）
——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：病毒的致病機制實用1份
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：病毒的致病機制 1
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：病毒的致病機制
病毒(Virus)由一種核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(Protein)構成或僅由蛋白質構成(如朊病毒)。病毒個體微小，結構簡單。病毒沒有細胞結構，由于沒有實現新陳代謝所必需的基本系統，所以病毒自身不能復制。但是當它接觸到宿主細胞時，便脫去蛋白質外套，它的核酸(基因)侵入宿主細胞內，借助后者的復制系統，按照病毒基因的`指令復制新的病毒。
(1)病毒對宿主細胞的直接作用
①溶細胞型感染：多見于無包膜病毒。病毒的體外細胞培養(yǎng)可見細胞變形**形成空斑，稱作細胞病變效應(CPE)。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。
②非溶細胞型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染)：多見于有包膜并以出芽方式**的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉運并**的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時并不造成細胞結構的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質合成受到抑制，表現為細胞融合;細胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。
③基因組整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA的片段或某些RNA逆轉錄病毒的基因組經逆轉錄生成的前DNA中間體，可持續(xù)插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進行基因復制時，不產生子代病毒，稱為整合。
④細胞增生與轉化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進細胞增生甚至于癌變。此種使細胞的生物學性狀發(fā)生的改變，稱作細胞轉化。
⑤促進細胞凋亡：已證實有些病毒感染細胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發(fā)細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產生免疫應答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導致**損傷。
①體液免疫病理作用：當受感染的細胞表面存在病毒抗原時，可與體液中相應的抗體形成抗原-抗體復合物，產II型超敏反應，引發(fā)**細胞損傷。
②細胞免疫病理作用：抗病毒免疫以細胞免疫為主，細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時，特異性細胞毒性T細胞(CTL)等，也對宿主細胞產生損傷，引起類似于胞內菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應。
③抑制免疫系統功能：直接殺傷免疫活性細胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。